摘要：本发明涉及烟酰胺单核苷酸在制备预防和/或治疗脑出血药物中的应用。本发明采用胶原酶诱导的小鼠脑出血模型，研究烟酰胺单核苷酸对脑出血的保护作用，实验结果显示烟酰胺单核苷酸给药可明显改善小鼠神经功能和血肿周围组织水肿，下调血肿周围组织炎症和氧化应激水平，减少血肿周围组织细胞死亡，说明烟酰胺单核苷酸具有显著的脑出血损伤保护作用。

摘要：本发明涉及烟酰胺单核苷酸在制备预防和/或治疗rtPA血管并发症的药物中的应用。rtPA是目前应用于急性心肌梗塞、肺栓塞、脑梗塞的重要溶栓药物，但其在临床应用中，容易出现不良反应，具有明显的破坏血管屏障结构诱发出血的倾向，即血管并发症。本发明采用在小鼠上注射rtPA导致的血管并发症模型，研究了烟酰胺单核苷酸对rtPA破坏血管作用的保护作用。实验结果显示烟酰胺单核苷酸给药可明显改善rtPA注射在小鼠上导致的血液外渗，减少组织的水肿，上调血管紧密连接蛋白的表达，说明烟酰胺单核苷酸可以对抗rtPA导致的血管破坏及血管并发症。

摘要：本发明涉及Metrnl蛋白或基因在防治认知障碍方面的应用。本发明采用Metrnl全身性敲除小鼠及相应的野生型对照小鼠，制备D‑半乳糖诱导的痴呆模型，运用Morris水迷宫实验对学习与记忆功能进行检测，结果显示：与野生型对照小鼠比较，Metrnl敲除小鼠的学习记忆功能下降，大脑海马区的脑源性神经营养因子等蛋白表达降低，表明Metrnl可用于认知功能障碍类疾病的防治。本发明为防治认知障碍提供了一种新方法，且由于Metrnl本身是一种人体内源性物质，其对人体可能的副作用很小，因此作为潜在药物的安全性很高。

摘要：本发明涉及Metrnl的一种新用途，属于医药技术领域，具体涉及Metrnl在抗动脉粥样硬化中的应用。本发明构建Metrnl^‑/‑ApoE^‑/‑双敲小鼠动脉粥样硬化模型和EC‑Metrnl^‑/‑ApoE^‑/‑小鼠动脉粥样硬化模型，实验显示：两种Metrnl敲除小鼠动脉粥样硬化的严重程度高于对照小鼠，体现在Metrnl敲除小鼠的主动脉较对照小鼠具有更多的动脉粥样斑块，Metrnl敲除小鼠主动脉粥样斑块面积占比高于对照小鼠，Metrnl敲除小鼠主动脉根部粥样硬化增厚程度、炎性浸润程度高于对照小鼠，Metrnl敲除小鼠主动脉炎症因子表达水平升高。本发明首次通过实验证实Metrnl可用于抗动脉粥样硬化。

摘要：本发明涉及Metrnl蛋白或基因在防治脓毒血症方面的应用。本发明通过给予内毒素诱导脓毒血症小鼠模型，发现脓毒血症动物血液中的Metrnl蛋白水平升高；采用Metrnl基因敲除小鼠，内毒素或盲肠结扎穿孔术诱导脓毒血症模型，检测模型动物死亡率，证明了Metrnl蛋白能降低脓毒血症死亡率，提高存活率。因此Metrnl蛋白可作为脓毒血症新的生物标志物用于早期诊断，以及作为防治脓毒血症新的更有效的药物和/或靶点。

摘要：本发明涉及医学实验动物模型技术领域，是培育用于心血管疾病防治研究的一种自发性动脉压力感受性反射功能缺陷的纯种大鼠的方法。本发明选用遗传性高血压大鼠和正常血压大鼠杂交，从子代中筛选出血压正常、动脉压力感受性反射敏感性低于0.3ms/mmHg的大鼠培育繁殖，并反复按此标准在其下一代中筛选、繁殖，经12代以上便得到遗传性稳定的自发性动脉压力感受性反射功能缺陷纯种大鼠。用本发明所得的大鼠可用于动脉压力感受性反射与心血管疾病关系的进一步研究和用于改善反射功能药物的研制。

摘要：本发明涉及医药技术领域，是有关抗高血压药酮色林(ketanserin，酮舍林)用于改善心肌梗死预后的新用途。本发明人用抗高血压药物酮色林治疗急性心肌梗死大鼠，结果发现，酮色林使急性心肌梗死大鼠受损伤的动脉压力感受性反射敏感性得以恢复，并明显延长该大鼠的生存期。因而酮色林可用于制备改善急性心肌梗死预后的新药。

摘要：本发明涉及Metrnl蛋白或基因在调节抗菌肽表达中的应用。本发明采用免疫组化和定量PCR显示了人体和小鼠胃肠道组织中Metrnl高表达，首次建立了Metrnl肠道上皮细胞特异性敲除小鼠模型，基于该模型证实肠道上皮细胞缺乏Metrnl引起肠道抗菌肽表达下调。因此，Metrnl蛋白或基因及其增效剂可用于制备治疗或改善抗菌肽不足或失衡疾病的试剂，制备调节抗菌肽表达的试剂，并用于抗菌肽相关疾病药物的开发。

摘要：本发明涉及生物医药技术领域，具体公开一种认知功能障碍模型、用途及化合物MT‑1207在防治认知障碍方面的应用，所述化合物MT‑1207的结构如式(I)所示，本发明首次发现2K2C大鼠可以作为认知功能障碍模型，可用于认知功能障碍的相关药物筛选。化合物MT‑1207能够改善2K2C大鼠的认知功能损伤，对大鼠的运动路程、潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间有显著的改善作用，能够改善大鼠的学习记忆能力。

摘要：本发明涉及生物医药技术领域，具体公开Metrnl作为顺铂肾损伤标志物和防治药物的用途。本发明研究了顺铂诱导的急性和慢性肾损伤模型中Metrnl水平变化，显示模型动物血液Metrnl蛋白水平升高，肾组织Metrnl表达下降。首次证实METRNL可以作为顺铂诱导的肾损伤的诊断标志物。通过Metrnl敲除和过表达实验，证实敲减Metrnl降低顺铂刺激下HK‑2细胞增殖活力并加重细胞凋亡，加重顺铂诱导的肾损伤；Metrnl过表达能减轻顺铂刺激下HK‑2细胞损伤及炎症水平，减轻顺铂诱导的肾损伤。Metrnl具有预防和/或治疗顺铂肾损伤的作用。