摘要：本发明公开了一种表达胰高血糖素样肽‑1(GLP‑1)受体激动剂的重组腺病毒或腺病毒载体，其在荷瘤受试者中表现出预期的抗肿瘤效果并延长生存期，还公开了包含所述重组腺病毒或腺病毒载体的药物组合物。

摘要：本发明提供了基于GLP‑1类似物的融合蛋白和T细胞治疗药物及其在抗肿瘤中的应用，涉及抗体与细胞治疗药物制备领域。本发明提供的基于GLP‑1类似物的融合蛋白由T细胞活化抗体和GLP‑1类似物融合得到，所述T细胞活化抗体为BiTE抗体，所述BiTE抗体为CD3/EpCAM融合抗体，所述GLP‑1类似物为度拉糖肽；所述CD3/EpCAM融合抗体由CD3抗体的轻重链和EpCAM抗体的轻重链组成，其中CD3抗体的重链和EpCAM抗体的重链之间用肽接头连接；且度拉糖肽的C端与CD3抗体的轻链的N端融合，中间用肽接头连接；得到的基于GLP‑1类似物的融合蛋白可用于制备抗肿瘤药物，可用于制备T细胞治疗药物，且具有减毒增效的效果。

摘要：本发明涉及肿瘤生物治疗领域，具体涉及一种特异性阻断关键促肿瘤炎症通路的重组复制型溶瘤腺病毒Ad5 mIL‑6R。本发明公开了该病毒的构建方法，成功获得了能够高表达可溶性白介素6受体突变体（mIL‑6R）的复制型溶瘤腺病毒（Ad5 mIL‑6R）；该病毒能够感染肿瘤细胞，在肿瘤细胞内快速复制并产生溶瘤作用，所表达的mIL‑6R蛋白分子能够大量分泌到胞外，显著抑制IL‑6/STAT3炎症通路并促进抗肿瘤免疫作用；Ad5 mIL‑6R具有广谱的抗肿瘤作用，尤其对肝癌、肺癌和结直肠癌，具有预料不到的抑制肿瘤进展和延长荷瘤个体生存时间的作用；Ad5 mIL‑6R有极大的开发抗肿瘤药物的前景和价值。

摘要：本发明涉及一种基于网络与中文短信控制的强震数据采集与烈度记录器，包括数据采集系统、触发系统、存储系统、时间系统、数据传输通信系统和控制系统，在记录器中内置嵌入式自适应网络接口芯片和支持中文短信收发的嵌入式GSM通信模块，网络通信接口具有自动监测网络连接状态的能力，可在网络无法连接时，自动定时重新检查网络与记录器之间的网络连接，保证数据传输稳定可靠，提高了强震记录器的数据传输稳定性，利用手机中文短信实现记录器状态检查、传感器标定、功能设定、烈度速报的功能。本发明可高效灵活地通过网络或中文短信进行强震数据采集和实时监控强震记录器仪器状态，扩大仪器应用范围和可靠性。

摘要：本发明公开了含自由三磷酸基团的谷氨酰胺酶（Glutaminase，GLS）特异性siRNA（ppp-GLS）、制备方法及其应用。ppp-GLS的反义链和正义链序列5’端均为鸟嘌呤核苷，该鸟嘌呤核苷的戊糖5’位点上修饰有一个自由三磷酸基团。本发明ppp-GLS可在制备治疗肿瘤特别是神经胶质瘤、胰腺癌、肺癌、肝癌的药物中应用。

摘要：本发明公开了一种重塑肿瘤微环境基质的重组溶瘤痘苗病毒及其制备方法和应用，所述重塑肿瘤微环境基质的重组溶瘤痘苗病毒可操作地插入能够表达HYAL1蛋白的外源基因，所述外源基因为2个不同的氨基酸序列，所述氨基酸序列如SEQ ID NO.1或SEQ ID NO.2所示，形成两个不同的重组病毒。本发明在肿瘤细胞中复制并裂解肿瘤细胞，同时能够激活抗肿瘤免疫；所表达的HYAL1蛋白重塑肿瘤微环境基质，促进化药、多肽、淋巴细胞浸润至肿瘤内部，增强CD8+T细胞抗肿瘤功能；所述重组痘苗病毒极其显著增强化疗药物、利拉鲁肽、PD‑1抗体、CD47抗体及CAR‑T的抗肿瘤效果。

摘要：本发明公开了一种阻断TNF‑TNFR2信号通路的复制型溶瘤腺病毒及其制备方法和应用。本发明一种阻断TNF‑TNFR2信号通路的复制型溶瘤腺病毒，TNF‑TNFR2信号通路的复制型溶瘤腺病毒包含TNF拮抗剂、TNFR2拮抗剂或TNFR2拮抗剂与CD47拮抗剂组合分子的编码基因核苷酸序列。本发明的阻断TNF‑TNFR2信号通路的复制型溶瘤腺病毒在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明通过阻断TNF‑TNFR2信号通路，利用复制型溶瘤腺病毒在肿瘤细胞内特异性复制并溶解细胞，增强了肿瘤治疗的针对性和有效性。

摘要：本发明公开了一种靶向TNFR2和PD‑L1的双特异性抗体及其在制备抗肿瘤药物中的应用，双特异性抗体由如下两部分组成：(1)特异性结合的TNFR2抗体片段；(2)特异性结合的PD‑L1抗体片段。双特异性抗体还包含Fc片段，所述TNFR2结合单元为单链抗体结构scFv；PD‑L1结合单元为完整的Fab片段。本发明首次将TNFR2单克隆抗体与PD‑L1抗体通过KIH技术构建成双特异性抗体，同时阻断TNFR2和PD‑L1两条免疫抑制通路，产生协同抗肿瘤效应。

摘要：本发明公开一种编码双特异性T细胞衔接子的溶瘤痘苗病毒及其制备方法和应用，所述病毒基因组的胸苷激酶区包含编码双特异性T细胞衔接子基因序列，该双特异性T细胞衔接子一端特异性结合肿瘤细胞表面抗原EpCAM，另一端特异性结合T细胞表面受体CD3。本发明用溶瘤痘苗病毒搭载双特异性T细胞衔接子，重组溶瘤痘苗病毒在肿瘤局部大量表达双特异性T细胞衔接子，介导T细胞靶向杀伤肿瘤，且该杀伤作用不依赖MHC分子，因此可以克服肿瘤细胞通过下调MHC分子形成的免疫逃逸，增强溶瘤病毒的抗癌效果；另外采用病毒复制相关基因缺失的方式，失活痘苗病毒基因组的胸苷激酶基因，病毒选择性的在胸苷激酶高活性的肿瘤细胞内复制，显著增强溶瘤痘苗病毒的安全性。

摘要：本发明属于RNA干扰技术领域，公开了含自由三磷酸基团的TGF-β特异性siRNA及其应用。该含自由三磷酸基团的TGF-β特异性siRNA的反义链和正义链序列5’端均为鸟嘌呤核苷，该鸟嘌呤核苷的戊糖3’位点上修饰有一个自由三磷酸基团。本发明siRNA结合了TGF-β特异性基因沉默作用机制和诱导真核细胞抗病毒的固有免疫作用机制，不仅能抑制介导肿瘤免疫逃逸的重要分子TGF-β，还能有效激活机体的抗肿瘤免疫，能显著性地提高治疗肿瘤的效果。有效地解决了传统siRNA(OH-RNA)仅有单一基因沉默功能，而治疗肿瘤疗效不佳的问题。本发明ppp-TGF-β可在制备治疗肿瘤特别是胰腺癌的药物中应用。